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Grippe aviaire (“grippe du poulet”) et importance de la transmission à l’homme
La maladie chez l’oiseau : impact et mesures de lutte
La grippe aviaire, provoquée par une souche A du virus grippal, est une maladie infectueuse affectant les oiseaux. Identifiée pour la première fois en Italie il y a plus de 100 ans, elle survient dans le monde entier.
On pense que tous les oiseaux sont sensibles à cette infection, bien que certaines espèces soient plus résistantes que d’autres. Elle peut avoir des symptômes très variés, allant d’une forme bénigne à une maladie très contagieuse et rapidement mortelle qui provoque de graves épidémies. On parle alors de grippe aviaire hautement pathogène, qui se caractérise par une apparition brutale, de graves symptômes et une évolution rapide vers la mort, le taux de mortalité pouvant avoisiner les 100 %.
On connaît 15 sous-types de virus grippal chez les oiseaux qui constituent donc un vaste réservoir de virus pouvant potentiellement circuler dans les populations aviaires. A ce jour, toutes les flambées de la forme hautement pathogène ont été causées par des virus grippaux A de sous-types H5 et H7.
Le gibier d’eau migrateur - notamment les canards sauvages - constitue le réservoir naturel des virus de la grippe aviaire. Ces oiseaux sont aussi les plus résistants à l’infection. Les volailles domestiques, poulets et dindes notamment, sont particulièrement sensibles aux épidémies de grippe rapidement mortelle.
Le contact direct ou indirect entre les oiseaux domestiques et le gibier d’eau migrateur a souvent été à l’origine des épidémies. Les marchés d’oiseaux vivants ont joué également un rôle important dans la propagation.
Des recherches récentes ont montré que des virus faiblement pathogènes peuvent, parfois après avoir circulé peu de temps dans une population de volailles, muter et devenir hautement pathogènes. Au cours de l’épidémie de 1983-1984 aux Etats-Unis d'Amérique, le virus H5N2, peu mortel au départ, est devenu hautement pathogène en six mois, avec un taux de mortalité avoisinant les 90 %. Pour endiguer cette épidémie, il a fallu sacrifier plus de 17 millions d’oiseaux et dépenser près de US $65 millions. Au cours d’une épidémie de 1999 à 2001 en Italie, le virus H7N1, faiblement pathogène à l’origine, a muté en 9 mois. Plus de 13 millions de volailles sont mortes ou ont été abattues.
La mise en quarantaine des élevages contaminés et la destruction des volailles infectées ou potentiellement exposées sont les mesures classiques de lutte qui visent à éviter la propagation à d’autres fermes et l’installation du virus dans les populations de volailles d’un pays. En dehors de leur forte contagiosité, les virus grippaux aviaires se transmettent facilement d’une ferme à l’autre par des moyens mécaniques : matériel, véhicules, aliments, cages ou vêtements contaminés. Les virus hautement pathogènes peuvent survivre longtemps dans l’environnement, notamment si la température est basse. Des mesures sanitaires rigoureuses appliquées aux fermes peuvent néanmoins assurer une certaine protection.
Si des mesures de lutte ne sont pas prises rapidement en s’appuyant sur une surveillance de qualité, les épidémies peuvent durer pendant des années. Une épidémie de virus H5N2 a ainsi commencé au Mexique en 1992. Faiblement pathogène au départ, elle a évolué vers une forme entraînant une mortalité élevée et n’a pas été endiguée avant 1995.
Un virus en mutation constante : deux conséquences
Tous les virus grippaux de type A, y compris ceux que l’on retrouve régulièrement à l’origine des épidémies saisonnières chez l’homme, sont génétiquement instables et bien adaptés pour échapper aux défenses immunitaires de l’hôte. Ils ne disposent pas de mécanismes de « repérage » et de réparation des erreurs qui se produisent pendant la réplication. Il en résulte que leur composition génétique change à mesure qu’ils se répliquent chez l’homme ou l’animal et une nouvelle variante antigénique remplace bientôt la souche de départ. On appelle « glissement » antigénique ces modifications constantes et en général mineures des virus grippaux A.
Cette tendance des virus grippaux à subir en permanence des modifications antigéniques fréquentes oblige l’homme à surveiller constamment l’évolution de la situation dans le monde et à ajuster chaque année la composition des vaccins antigrippaux. Ce sont deux activités fondamentales du Programme mondial de l’OMS concernant la grippe depuis son lancement en 1947.
Les virus grippaux présentent une seconde caractéristique très préoccupante pour la santé publique : les virus A, y compris les sous-types de différentes espèces peuvent échanger, c’est-à-dire « réassortir » leur matériel génétique et fusionner. Ce processus entraîne une « variation antigénique majeure » qui aboutit à la création d’un nouveau sous-type, différent des deux virus dont il est issu. Comme les populations n’ont aucune immunité contre ce nouveau sous-type et qu’aucun vaccin ne permet de s’en protéger, ces variations antigéniques majeures ont entraîné dans le passé l’apparition de pandémies avec une mortalité élevée. Pour qu’un tel événement puisse se produire, le nouveau sous-type doit avoir des gènes provenant de virus grippaux humains qui lui donnent la possibilité de se transmettre facilement et durablement d’une personne à l’autre.
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Writer Profile
J. Marc FEUSSOM
Je suis Marc FEUSSOM, Doctorant en Médecine Vétérinaire à l'EISMV au sein de l'Université Cheikh Anta Diop de Dakar au Sénégal
Passionné de poésie, de justice sociale et de nature.
Je milité pour un monde meilleur, un monde de justice, de joie, de bonheur et surtout de paix.
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